本報訊 （記者衣曉峰）由深圳市第三人民醫(yī)院感染科主任王福祥課題組與哈爾濱醫(yī)科大學(xué)基因組學(xué)研究中心、吉林醫(yī)藥學(xué)院、長春市傳染病醫(yī)院4單位合作完成的一項研究近日在線發(fā)表在國際《艾滋病》雜志上。該研究首次發(fā)現(xiàn)了決定人類免疫缺陷病毒（HIV-1）的致病AE重組毒株（CRF01_AE亞型）“與眾不同”的致病機制與傳播機理的奧秘所在——該亞型多個基因位點與其他流行亞型有顯著差異。專家認為，這些成果加深了人們對CRF01_AE亞型的認識，為艾滋病的科研及防控打開了一扇新大門。

據(jù)了解，CRF01_AE毒株于上世紀80年代末傳入我國，當時并非主流病毒株。然而，在潛入“國門”后，這一亞型致病毒株竟然猛踩“油門”快速傳播。根據(jù)國家艾滋病流行病學(xué)監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，CRF01_AE亞型的患病率已從1996年~1998年占艾滋病病毒感染的9.6%，快速上升到2007年~2015年的42.5%。而近期研究結(jié)果表明，東北地區(qū)CRF01_AE毒株比例已高達70%。因此，實時監(jiān)測東北地區(qū)CRF01_AE流行情況、探討CRF01_AE病毒傳播和致病的奧秘刻不容緩。

在國家傳染病重大專項課題、國家自然科學(xué)基金和哈爾濱市科技局基金等項目支持下，王福祥及團隊成員就上述課題開展了長期深入研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與其他型別的HIV-1病毒相比，我國CRF01_AE亞型病毒感染者CD4細胞數(shù)明顯更低，即感染CRF01_AE亞型病毒的艾滋病患者病情更重，病毒感染人體細胞所需要的輔助分子以CXCR4或CCR5/CXCR4為主。通過CRF01_AE病毒感染人體細胞關(guān)鍵蛋白分子包膜蛋白的序列分析表明，蛋白包膜V3和V4區(qū)多個氨基酸位點替換、V3區(qū)糖基化位點缺失，以及V4區(qū)堿性氨基酸與CRF01_AE病毒的致病性強弱有關(guān)。CRF01_AE病毒的V4區(qū)長度明顯短于其他型別的HIV-1病毒，糖基化位點數(shù)量也顯著少于其他型別的HIV-1病毒，V3區(qū)特殊的氨基酸替代、單一氨基酸替代或聯(lián)合替代，與CRF01_AE病毒選擇輔助分子CXCR4或CCR5/CXCR4感染人體細胞相關(guān)聯(lián)。專家認為，這些特征可能是CRF01_AE在我國東北地區(qū)建立感染快速播散和高致病性的潛在機制。