中新網(wǎng)武漢12月19日電(杜巍巍 馬芙蓉)記者19日從武漢大學(xué)人民醫(yī)院獲悉，該院一團(tuán)隊最新研究發(fā)現(xiàn)：缺血階段的脂質(zhì)代謝紊亂是肝臟缺血再灌注損傷過程中的早期決定性觸發(fā)因素，會直接導(dǎo)致肝臟移植術(shù)后出現(xiàn)器官衰竭和急慢性組織排異現(xiàn)象。這為近60年來世界肝臟缺血再灌注領(lǐng)域的治療困境找到新突破口。

該成果由武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科李紅良教授團(tuán)隊研發(fā)并公布，已于近日在線發(fā)表在國際期刊《自然·醫(yī)學(xué)》上。

李紅良教授表示，根據(jù)該研究成果研發(fā)臨床藥物，有望大幅提升肝臟移植手術(shù)的應(yīng)用和救治效果。

李紅良介紹，現(xiàn)階段，肝臟切除和肝移植手術(shù)是國際上針對晚期肝臟疾病最常用且有效的治療手段。而肝臟缺血再灌注損傷，是上述手術(shù)中不可避免的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計，肝臟缺血再灌注損傷可導(dǎo)致10%早期肝臟移植后出現(xiàn)器官衰竭，45%急慢性組織出現(xiàn)排異和器官損傷。

李紅良團(tuán)隊歷經(jīng)4年多研究，在國際上首次發(fā)現(xiàn)缺血階段的脂質(zhì)代謝紊亂，是肝臟缺血再灌注損傷過程中的重要病變。其中，12-脂氧化酶(一種脂肪氧化酶)的上調(diào)和12羥基二十烷四烯酸(一種代謝產(chǎn)物)的蓄積尤為顯著，而炎癥及細(xì)胞死亡均為脂質(zhì)代謝紊亂的后續(xù)事件。

李紅良團(tuán)隊據(jù)此建立了世界首例非人靈長類動物恒河猴肝臟缺血再灌注模型，系統(tǒng)監(jiān)測了ML355抑制劑(一種針對12-脂氧化酶的特異性抑制劑)在恒河猴肝臟缺血再灌注損傷過程中，對實驗動物肝臟的全程保護(hù)作用。

該研究已申請藥物開發(fā)和臨床應(yīng)用專利4項，目前正進(jìn)一步與藥物開發(fā)公司合作開發(fā)相關(guān)疾病的臨床藥物。(完)