新華社重慶10月19日電(記者 柯高陽(yáng))我國(guó)科學(xué)家日前在腫瘤抑制因子調(diào)控機(jī)制研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展，首次發(fā)現(xiàn)一種轉(zhuǎn)錄因子的非剪切體對(duì)腫瘤抑制因子p53具有重要調(diào)控功能，為癌癥靶向治療提供了新的方向。相關(guān)研究成果已于北京時(shí)間10月19日在線發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)進(jìn)展》上。

醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，人體細(xì)胞中的腫瘤抑制因子發(fā)生突變或缺失時(shí)，容易誘發(fā)腫瘤細(xì)胞惡性增殖，進(jìn)而導(dǎo)致癌癥。在細(xì)胞周期調(diào)控過程中，腫瘤抑制因子p53起到抑制腫瘤細(xì)胞惡性增殖的作用。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)50%以上的腫瘤中存在p53的突變，這說明p53基因與腫瘤細(xì)胞增殖存在重要聯(lián)系。

2014年以來，重慶大學(xué)生物工程學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)對(duì)腫瘤抑制因子p53的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行了研究。在對(duì)2000多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子的篩選過程中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)X盒子蛋白1(XBP1)的非剪切體XBP1－u對(duì)腫瘤抑制因子p53具有重要調(diào)控功能。當(dāng)XBP1－u增多時(shí)，p53蛋白質(zhì)的量相應(yīng)降低，細(xì)胞周期和增殖的進(jìn)展隨之加快。而XBP1－u受到抑制時(shí)，可以降低腫瘤細(xì)胞的形成能力。

“研究界以往對(duì)非剪切體XBP1－u的關(guān)注較少，XBP1－u對(duì)腫瘤抑制因子p53的調(diào)控機(jī)制是首次被發(fā)現(xiàn)?！闭撐耐ㄓ嵶髡?、重慶大學(xué)生物工程學(xué)院江啟慧副教授介紹，這一新調(diào)控機(jī)制的發(fā)現(xiàn)，將使XBP1－u成為癌癥診斷過程中重要的腫瘤標(biāo)識(shí)物。

江啟慧介紹，p53基因已被證明與腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和凋亡明顯相關(guān)，是進(jìn)行腫瘤治療的首選靶標(biāo)。此次新調(diào)控機(jī)制的發(fā)現(xiàn)也為癌癥靶向治療提供了新的明確方向，推動(dòng)p53靶標(biāo)治療藥物研究從實(shí)驗(yàn)室走向臨床。